Approfondimento sulle variazioni del terzo ventricolo cerebrale che riguardano anche gli stati di ansia e la depressione psichica

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Una esperienza che chiarirebbe il meccanismo della paralisi respiratoria da overdose provocata da stupefacenti o da alcool è stata eseguita dall’ autore con l’ ecoencefalografo di tipo A registrando le immagini con un apparecchio fotografico a motore. Sono state riprese le immagini del terzo ventricolo durante la induzione della anestesia generale del periodo della apnea nei due minuti precedenti la assistenza con il respiratore automatico. Appena la dose iniettata di fenobarbital e succinil-colina raggiungeva i centri nervosi, sul monitor si vedeva nel tempo di pochi secondi l’ accostamento delle due pareti del terzo ventricolo e la sparizione della sua immagine. Questa prova è stata ripetuta più volte perché all’inizio non era comprensibile il motivo della sparizione dell’ immagine del terzo ventricolo. La spiegazione sarebbe la seguente: i farmaci avrebbero un azione paralizzante che determinerebbe l’apertura completa dei forami di Monro che si trovano ai lati del terzo ventricolo e comunicano con i ventricoli laterali. Tutto il liquor contenuto nel terzo ventricolo passerebbe ai ventricoli laterali.

In genere i forami di Monro funzionerebbero come due valvole con la possibilità di regolare la quantità di liquor all’ interno del terzo ventricolo. Con il collasso delle pareti laterali del terzo ventricolo che si sovrappongono l’ una all’ altra, non esiste più la cavità ventricolare. Le onde sonore del doppler non possono registrare questa nuova unica parete perché non differisce dal punto di vista acustico dal resto del parenchima circostante. Questa esperienza dimostrerebbe che il centro pneumotassico che regola il respiro e che è situato nelle vicinanze del terzo ventricolo è modulato dalla pulsazione di quest’ ultimo. La liberazione della vasopressina nel terzo ventricolo è modulata dalle variazioni del campo magnetico creato dal movimento delle cariche elettriche poste sulle pareti ventricolari. Ma non è tutto perché il terzo ventricolo sembra essere il CUORE CEREBRALE capace di attivare buona parte di tutta l’attività elettrica del cervello. L’elettroencefalogramma piatto potrebbe dipendere dalla mancata pulsazione del terzo ventricolo. Si potrebbe spiegare la ripresa vitale di soggetti che avevano avuto elettroencefalogramma piatto, perché in essi era ricominciata la pulsazione del terzo ventricolo rimasto schiacciato durante il periodo di coma depassè. Nel corso della anestesia generale, nei minuti successivi al periodo di apnea, quando il paziente collegato al respiratore automatico in funzione era sotto l’effetto dell’ anestetico gassoso, riapparivano le immagini delle pareti laterali del terzo ventricolo che aveva acquistato una notevole dilatazione simile a quella della ebbrezza alcolica di notevole grado. Il collasso delle pareti ventricolari nel periodo di induzione sotto l’ effetto del fenobarbital e della succinilcolina ha determinato la apnea.

Con le stesse modalità la overdose di eroina determinerebbe la paralisi respiratoria dovuta al collasso delle pareti del terzo ventricolo con l’azione paralizzante esercitata sui forami di Monro. E’ comune acquisizione che i soggetti normali possono resistere molti minuti in apnea volontaria non provocata da farmaci. Il soggetto che pratica la immersione in acqua in apnea rimanendo cosciente, respira normalmente quando è emerso. Evidentemente non è avvenuto il collasso del terzo ventricolo. Ma esiste la possibilità che sotto la spinta del parenchima cerebrale in cui è aumentata la pressione venosa causata da qualche minuto di apnea volontaria, come avviene per la pesca subacquea senza bombole d’ ossigeno, si abbia l’apertura improvvisa dei forami di Monro ed il rapido schiacciamento delle pareti del terzo ventricolo come avviene per l’ apnea determinata dal fenobarbital e succinilcolina nel periodo di induzione dell’ anestesia generale. Questa evenienza eccezionale potrebbe essere facilitata dall’ uso di farmaci come i miorilassanti, i tranquillanti e gli anticontraccettivi orali nelle donne per la l’azione inibente sulla vasopressina (Cinquemani 1973). Il secondo periodo della anestesia generale, quando il terzo ventricolo che era collassato si dilata a valori superiori alla norma costituirebbe una ulteriore prova che alcuni farmaci paralizzino il sistema valvolare dei forami di Monro favorendo il rapido passaggio del liquor attraverso i forami dilatati che comunicano con i ventricoli laterali. Si devono considerare due evenienze: nella prima, la pressione esercitata dall’esterno sulle pareti laterali del terzo ventricolo è aumentata, nella seconda è diminuita. La prima evenienza si verifica nella ipertensione endocranica dovuta ad edema vascolare, neoplastico o causato da ebbrezza alcolica. Il respiro rimane per un periodo relativamente lungo, quasi normale. Se viene somministrato un tranquillante o un farmaco che ha un’azione sui forami di Monro si verifica un rapido collasso del terzo ventricolo con arresto respiratorio dovuto al passaggio di tutto il liquor nei ventricoli laterali, come avviene nel periodo apnoico della anestesia generale.

In diversi casi di edema cerebrale traumatico, le benzodiazepine hanno provocato l’arresto respiratorio in soggetti in coma di primo grado cioè in coma superficiale. Di conseguenza era stata necessaria l’ assistenza respiratoria. Per quel che riguarda l’ipertensione endocranica da ebbrezza alcolica l’ autore ha esperienza di due casi in cui due ubriachi violenti erano stati sedati in modo improvvido con due fiale di valium endovena. In ambedue i casi si era avuta la paralisi respiratoria. I due uomini sono stati salvati con l’ assistenza respiratoria e la somministrazione endovenosa di due fiale di caffeina da 250 mg. Negli ultimi anni è aumentato il numero dei soggetti che durante il sonno presentano lunghe pause di apnea con un respiro periodico simile a quello pre-agonico dell’ipertensione endocranica. Altra cosa caratteristica in questi soggetti è la cefalea al risveglio. La causa di questo disturbo sarebbe la liberazione allo stato gassoso della CO2 disciolta nel liquor del terzo ventricolo con la conseguente inibizione del respiro (effetto Pappenneimer). La cefalea al risveglio sarebbe dovuta all’ edema cerebrale causato dalla diminuzione della ventilazione durante il periodo del sonno. Questi fenomeni sarebbero favoriti dalla associazione di alcool e tranquillanti per via orale. Se la assunzione dei tranquillanti per via orale è elevata o avviene per via endovenosa potrebbe causare la morte per paralisi respiratoria. Nella seconda evenienza, quando la pressione sulle pareti laterali del terzo ventricolo diminuisce perché è diminuita la pressione nel parenchima cerebrale e nei ventricoli laterali, si crea una aspirazione sui forami di Monro che tende ad estrarre il liquor per convogliarlo ai ventricoli laterali. I forami possono resistere alla aspirazione o aprirsi. Quando cede la tenuta delle valvole costituite dai forami, il liquor viene in parte aspirato nei ventricoli laterali. Ma la conseguente diminuzione della pressione all’interno del terzo ventricolo provoca la liberazione allo stato gassoso della CO2 disciolta in esso, che determina la inibizione della ventilazione (effetto Pappenneimer), ne consegue un aumento progressivo della pressione nel parenchima cerebrale che esercitandosi anche sulle pareti laterali del terzo ventricolo determina la diminuzione del diametro trasverso dello stesso come avviene nella seconda fase dell’ebbrezza alcolica.

La anidride carbonica allo stato gassoso è il massimo coibente dei campi magnetici. Di conseguenza si verifica una pesante interferenza sul campo elettromagnetico del terzo ventricolo creato dal movimento delle cariche elettriche poste sulle sue pareti laterali durante la sua pulsazione (Cinquemani 1973). Questa perturbazione sarebbe anche responsabile dell’attacco di panico. E’ intuitivo ritenere che, se la pressione venosa e liquorale è in partenza più bassa della norma, indicata dalla pressione endooculare sensibilmente più bassa di 17 mm. di mercurio, quando la componente emozionale fa aumentare la ventilazione, la liberazione dell’anidride carbonica allo stato gassoso nel 3° ventricolo avviene con maggiore facilità. Questo fatto spiega l’aumento delle crisi di panico nei soggetti curati con gli antidepressivi che abbassano la pressione liquorale. La proposta di questo modello potrebbe rendere comprensibile almeno in parte alcune delle funzioni del terzo ventricolo. Dopo queste premesse possiamo cercare la motivazione nel mondo animale e fra gli esseri umani, di alcuni comportamenti che hanno come finalismo, anche se inconscio, quello di diminuire la paura. Nelle popolazioni primitive vi è l’uso di esternare i dolori profondi causati dai lutti, con alte grida ed urli che possono durare giorni. Saremmo portati a considerare inutili queste manifestazioni che sono invece un rimedio contro l’ansia e le paure provocate dall’evento che le ha scatenate. In realtà con questo comportamento viene ottenuto il controllo dell’ansia aumentando la pressione liquorale del terzo ventricolo. Il gatto, come gli altri felini, soffia quando è impaurito e sta per difendersi da una aggressione. Con il suo comportamento aumenta la pressione intratoracica, nella cava superiore e di conseguenza aumenta anche la pressione liquorale all’interno del terzo ventricolo. Il gatto controlla così la paura e aumenta la velocità dei suoi riflessi. L’ urlo che precede l’ attacco nei combattimenti ha anche esso lo scopo di aumentare la pressione liquorale del terzo ventricolo, controllando la paura e aumentando la velocità dei riflessi. Molti atleti soffiano a ogni atto respiratorio nelle gare di corsa di breve durata ottenendo un miglioramento delle prestazioni. E’ interessante che molti soggetti ansiosi abbiano scoperto la terapia degli strumenti a fiato. Essi hanno visto che suonando uno strumento a fiato diminuiscono gli attacchi di panico. Soffiando nello strumento viene aumentata la pressione intratoracica e di conseguenza viene esercitata una contropressione sulle pareti del terzo ventricolo che ostacola la comparsa degli attacchi di panico. Si otterrebbe lo stesso effetto semplicemente soffiando con forza quando si sente che sta per verificarsi l’ attacco di panico. Il modello proposto può spiegare fra l’altro le crisi di panico che hanno alcuni viaggiatori in aereo. Diminuendo la pressione atmosferica andando in quota, vi è anche una diminuzione della pressione liquorale. I soggetti che soffrono di mal d’aria avrebbero una labilità dei forami di Monro, in alcuni casi favorita dai tranquillanti. In questi soggetti si ha una più facile apertura dei forami e quindi la espansione rapida del terzo ventricolo, causa dell’attacco di panico.

Questo fenomeno è ancora più evidente nei soggetti idrocefalici che hanno in permanenza una marcata dilatazione dei forami di Monro. Se vengono trasportati in elicottero non pressurizzato, aumentando l’ altitudine di poche centinaia di metri questi pazienti presentano gravi disturbi del respiro: quando l’ ascensione è molto rapida compare il respiro periodico dovuto ai fenomeni inibitori legati alla CO2 intraventricolare liberata allo stato gassoso (effetto Pappenneimer). Sembra esistere una stretta correlazione fra i valori della pressione liquorale all’ interno del terzo ventricolo e gli impulsi provenienti dalle zone circostanti le pareti del quarto ventricolo che regolano la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa. Il rapido abbassamento della pressione all’interno del terzo ventricolo che comunica con il quarto attraverso l’acquedotto di Silvio, lungo appena 3 cm, determina anche una diminuzione della pressione all’ interno del quarto ventricolo. L’ ipotensione liquorale del quarto ventricolo determinerebbe l’ eccitazione del simpatico con la conseguente tachicardia, caratteristica dell’attacco di panico. L’aumento della pressione del quarto ventricolo trasmessa attraverso l’acquedotto di Silvio dal terzo ventricolo determina la bradicardia per la eccitazione del vago, come avviene per l’aumento della pressione endocranica dovuta a neoplasia o emorragia nel parenchima cerebrale (effetto Cushing). Fa parte del modello fisiologico proposto sul funzionamento del terzo ventricolo l’esistenza di pressocettori a ridosso della pareti del quarto ventricolo, sensibili alle variazioni della pressione liquorale all’ interno del quarto ventricolo, trasmessa attraverso l’ acquedotto di Silvio dal terzo ventricolo.

Nella prima metà del XX secolo Giuseppe Ayala aveva dimostrato sperimentalmente che l’attività mentale dello studio provoca un aumento consistente e prolungato della pressione liquorale misurata al livello lombare. Vi è una stretta relazione fra il grado di attivazione della sostanza reticolare e la pressione all’ interno del terzo ventricolo. L’intensità della pulsazione del terzo ventricolo, evidenziata dall’ ecoencefalogramma, lo mostra chiaramente. Lo studio prolungato fatto con impegno per molte per al giorno aumenta la forza di volontà del soggetto perché lo allena a mantenere alta la pressione liquorale nel terzo ventricolo che è condizionata dalla tenuta dei forami di Monro. La vasopressina dovrebbe avere un ruolo preponderante sul tono dei forami di Monro, come lo ha sulle valvole venose e sullo sfintere vescicale. I farmaci che agiscono inibendo la vasopressina sono responsabili anche della diminuzione del tono dei forami di Monro e ne consegue l’impossibilità che il terzo ventricolo raggiunga la pressione ottimale per svolgere le attività ad esso connesse. Il soggetto intossicato da psicofarmaci presenta una progressiva difficoltà a raggiungere le pressioni di esercizio nel suo terzo ventricolo. Ma la cosa che caratterizza questa sua debolezza è l’impossibilità di mantenere per un tempo sufficientemente prolungato la pressione d’esercizio nel suo terzo ventricolo per svolgere attività come lo studio. Le azioni più semplici che sono in ogni caso legate con l’attivazione della sostanza reticolare sono realmente per il soggetto difficoltà immense, questo avviene nelle gravi depressioni psichiche.